电话: 13255568177

电子邮箱: 149707189@QQ.com

首页 > 新闻 > 内容
纳米光触媒详解
- 2018-08-14 -

                              

纳米光触媒详解

今天我们谈一谈目前甲醛治理常用的、也是国内方兴未艾的纳米光触媒。

为了避免口水战,也为了公正阐述事实真相,首先声明,纳米光触媒除甲醛,是有点作用的(满足各种条件下)。

纳米光触媒因为有着抗菌、除臭、原料易获取、分解有害气体产物为二氧化碳和水,实验室净化数据高达90%以上…………

然而多年的使用情况,逐步暴露了各种问题,所有的完美都停留在的实验室

首先材料本身的精度

也就是一定要是锐钛型二氧化钛的晶体构造,在10纳米以下才会有效。这也是目前为什么大部分光触媒都无效的原因,要么由于晶体构造不达标,要么因为加工精度不到位,国内很多产品在50纳米左右,效果只能自己想了。

其次,光触媒一定要在紫外线或者更短波长内射线下。

才会激发其独特的光敏化反应,目前技术无法做到其在任何波段下都能激发,也就是可见光和红外线下,有效的光触媒依然无法发挥作用。

再次,苛刻的分散技术的要求。

光触媒微粒如果发生聚合变大超过10纳米,则作用力迅速下降,这又是一个世界性难题。

第四,附着能力。

光触媒这个东西,作为催化剂,具备众所周知的催化剂的一个伟大特性,就是几乎永无损耗,那么理论上来讲,一次喷涂,将一直有效,但是前提是它要还存在在那里,如果不能牢固的附着在家具或者墙壁或者任何别的什么你家里的古怪东西表面的话——你擦擦桌子它就脱落了的话——那是没有用的。

第五,对物体本身的伤害。

光触媒内部由于晶格缺陷光化学活性太强,会氧化降解有机物基材(如油漆、皮草、织物),使基材表面腐蚀、变色、粉化,光触媒涂膜粉化、剥落,最终影响使用寿命。

基于上述原因,就注定了实验室里神一般存在的纳米光触媒,在实用中表现是令人失望的,因为居室既不可能每个地方都面向太阳,也不可能天天开着紫外线灯,这本身就是一种污染和伤害;居室更加不可能不打扫卫生,所以,纳米光触媒除甲醛,确实是有待商榷的事情。

更重要的是,日本人发明了光催化,却重来不用来做室内治理,仅用于工业处理,在美国,纳米二氧化钛也被列为二级致癌物质名录。

以下是对纳米二氧化钛的性质研究数据:

纳米二氧化钛与人体有广泛的接触。不同粒径的纳米二氧化钛随产品以各种不同的途径进入人体,对其毒性的研究迫在眉睫。纳米二氧化钛一旦进入机体后,可以导致各个脏器不同程度的损伤,对肺部的损伤表现为炎症、纤维化甚至导致肿瘤的发生;纳米二氧化钛还可以导致血管内皮细胞的损伤,脑组织的脂肪变性,肝脏水肿和肝小叶坏死,肾小球肿胀等;二氧化钛进入细胞后,细胞对它的清除能力会随着二氧化钛粒径缩小而下降,并且会对细胞造成细胞膜的破坏,细胞核DNA的损伤和断裂,以及有关蛋白质的含量和酶活性的变化。量化的影响有以下几点:

1、纳米二氧化钛在体内的分布与清除

纳米二氧化钛通过各种途径进入体内后,由于它的粒径非常小,很快随血液循环进入机体的各组织。Huggins等[2]研究表明,大鼠静脉注射二氧化钛,主要蓄积在肝脏中,5min后蓄积69%,15min后则有80%。对于纳米二氧化钛的穿越能力,Wang等[3]研究发现,通过灌胃染毒后,80和155nm的二氧化钛可以引发海马神经元出现空泡现象,证实了纳米二氧化钛可以穿越血脑屏障,但是对于它是否能够穿越其他屏障如血眼屏障、胎盘屏障、血睾屏障、血前列腺屏障等,目前报道很少,有待进一步的研究。

2、纳米二氧化钛的毒性

当前有关纳米颗粒或纳米材料的健康和环境危险度评价的相关信息很缺乏,仅美国环保局(EPA)2003年正式提出纳米颗粒或纳米材料对人类健康和环境存在潜在影响[5]。
国内外对纳米二氧化钛毒性的研究主要有以下几个方面。

2.1 对组织器官的毒性作用机体与外界接触部位均有相应防御机制阻止危害物质进入,然而这些防御机制对纳米二氧化钛颗粒效力有限,呼吸道、表皮和消化道是纳米颗粒侵入机体的3个主要部位。通常情况下,呼吸道接触纳米颗粒是最为常见的方式,所以对于纳米二氧化钛的生物毒性研究最多的是肺部毒性。

2.2 对肺部的毒性作用肺脏暴露于难溶颗粒物后,随着暴露时间延长,相继出现炎症细胞增生、肺泡上皮细胞损伤、肺重量增加等炎症症状。Zhang等[6]用30nm左右的纳米二氧化钛以1mg·L-1的剂量给小鼠注射,30d后发现小鼠肺部重量有明显增加,而肺部总细胞减少了50%。Afaq等[7]研究同样也证实了超细二氧化钛(20nm)颗粒可以引起肺组织间质化,并诱发炎症反应,使上皮组织渗透性增加。Warheit等[8]研究表明,纳米二氧化钛在24h内可以引发瞬间炎症和细胞损伤效应。纳米二氧化钛还可以引发肺泡巨噬细胞(AM)清除功能下降和聚集,颗粒物滞留增多,在肺中沉积时间延长及向间质组织和周围淋巴结侵袭等代谢动力学改变。Oberdrster等[4]的研究证实了这一观点,实验发现,大鼠出现了下呼吸道二氧化钛颗粒沉积,20nm组的肺部炎症反应要重于200nm组,肺部滞留时间显著延长,肺泡Ⅱ型细胞增生,并开始出现间质纤维化病灶;20nm组大鼠AM的清除能力显著低于200nm组;另外20nm的二氧化钛向肺间质组织和周围淋巴结侵袭的程度也显著高于200nm组。

3、药理性研究

二氧化钛还可以引起肺泡Ⅱ型细胞和成纤维细胞增生以及胶原蛋白增多,最后导致肺纤维化、肺气肿样损伤和肿瘤的发生。Lee等[9]对大鼠进行长期非纳米级二氧化钛吸入实验,发现只有250mg·m-3浓度组发生了肺部肿瘤(支气管肺泡腺瘤和囊性角化鳞状细胞癌),而10和50mg·m-3两组虽然也有严重的颗粒物负荷但是并没有肿瘤,说明高浓度颗粒物的长期慢性暴露可能导致肿瘤。Heinrich等[10]用10mg·m-3的超细二氧化钛(颗粒平均直径20nm)进行同样的吸入实验却得到了比Lee等实验结果高很多的肿瘤发病率,表明纳米级颗粒物的毒效应可能更大。Bermudez等[11]和Warheit等[12]研究发现,二氧化钛无论是吸入还是气管滴入都会引发肺部炎症和肺部纤维化和肺上皮细胞增生。Ferin等[13]研究发现,超微二氧化钛(平均直径为20nm)引起的大鼠肺部炎症比相同空气质量浓度的微米级细二氧化钛(平均直径为250nm)更为严重并且诱发更高的肿瘤发病率。

对心脏、肝、肾、脑等组织的毒性作用
      纳米二氧化钛由于粒径小,进入机体后可以转运到各器官,包括大脑和心脏等生命重要器官,可以引发对其他器官的毒性效应。研究证实,纳米二氧化钛可以引起循环系统的病理学改变。Nurkiewicz等[14]发现,大鼠气管24h滴入粒径为1μm的二氧化钛0.1或0.25mg以后,引发剂量依赖性的血管内皮细胞损伤。Wang等[3]在研究25,80和155nm的二氧化钛的急性毒性时发现,以5g·kg-1体重口服给药,2周后发现25和80nm组引发的心脏损伤比155nm组更为严重。80和155nm的二氧化钛还引发海马神经元现空泡现象,表明脑部有脂肪变性,说明纳米二氧化钛具有神经毒性。同时25和80nm组小鼠呈现明显的肝脏系数增加,表明纳米二氧化钛可以引发小鼠的肝脏炎症反应,病理学检验还发现有水肿和肝小叶坏死的现象,80nm的二氧化钛主要蓄积在肝脏中,证实了纳米二氧化钛具有肝脏毒性。同时还发现,80nm组小鼠的肾小管液内有大量蛋白,155nm组还出现肾小球严重肿胀,说明纳米级二氧化钛对肾脏有毒性。Baan等[15]研究表明,染料级(pigmentgrade)二氧化钛对人类有潜在的致癌性。


对细胞的毒性作用

纳米二氧化钛的超微性,使得它可以轻松地通过细胞膜进入细胞内,甚至通过细胞核膜,进入细胞核内。纳米二氧化钛的高化学活性,又使其可以与细胞内众多细胞器以及一些生物大分子发生作用。研究表明,纳米二氧化钛能够影响细胞超微结构、破坏细胞膜。纳米二氧化钛对细胞的损伤首先体现在它对细胞膜的破坏,细胞膜是纳米二氧化钛对细胞攻击的第一个目标。Sakai等[16]发现,纳米二氧化钛处理的人体膀胱细胞系T24,可以检测出细胞内钙离子浓度显著上升,说明细胞膜受到破坏,大量钙离子渗入细胞内。纳米二氧化钛还可以影响细胞遗传信息的表达,纳米二氧化钛的超微性使其可以进入细胞质,高化学活性又使其具备氧化损伤细胞遗传物质的能力。Wamer等[17]的实验证明,纳米二氧化钛损伤人皮肤成纤维细胞的核酸,可从纳米二氧化钛作用后的细胞分离出RNA和DNA,而在RNA中可以检测到8羟基鸟苷的生成。由于RNA司职遗传信息从DNA到蛋白质的传递,纳米二氧化钛对RNA的损伤间接影响了细胞遗传信息的表达。纳米二氧化钛可引起巨噬细胞的吞噬能力和对外来异物清除能力的降低。Oberdrster等[4]比较了大鼠肺泡巨噬细胞对相同质量、不同大小颗粒的二氧化钛(20和250nm)粉末的清除机制,发现颗粒越小,巨噬细胞清除能力越低,其吞噬能力也会降低。Renwick等[18]研究了29nm的超细二氧化钛和250nm的二氧化钛颗粒对巨噬细胞株吞噬能力的影响,显示出29nm比250nm的二氧化钛颗粒使巨噬细胞的吞噬能力降低作用更明显。Nurkiewicz等[14]发现,大鼠气管滴入1μm的二氧化钛0.1或0.25mg以后,引发剂量依赖性的血管内皮细胞损伤,和髓过氧化物酶在多形核白细胞中出现。Afaq等[7]研究超细二氧化钛(<30nm,用量2mg)对大鼠的毒性时发现,肺泡巨噬细胞数量增加。纳米二氧化钛还可以抑制细胞生长,AmezagaMadrid等[19]采用假单胞菌属作为培养对象,在纳米二氧化钛的存在下,经UV照射40min后,通过TEM以及XRD观测,发现纳米二氧化钛对细胞生长的抑制率达到60%~72%。熊先立等[20]用47nm粒径的纳米二氧化钛培养人肝癌细胞细胞系Bel7402,发现G1期细胞数明显增加,S期数量减少,说明纳米二氧化钛可将细胞周期阻滞于G1期,而不能进入S期,导致细胞生长抑制。纳米二氧化钛还可以引起细胞的凋亡和坏死。Rahman等[21]研究发现,20nm的超细颗粒处理后的细胞,其微核数目显著升高,并引起细胞凋亡。Lovern等[22]的研究发现,当大型蟤(Daphniamagna)处于一定浓度的二氧化钛水溶液中时,随着浓度的增加大型蟤的死亡增加。陈惜燕等[23]研究发现,纳米二氧化钛对胶孢炭疽菌具有较强的抑菌作用。王浩等[24]研究表明二氧化钛在光照下对宫颈癌细胞有明显的杀灭作用。Gurr等[25]研究证实,纳米二氧化钛(10~20nm)在缺乏光照的情况下,同样可以引起人类的支气管上皮细胞系BEAS2B的脂质过氧化、DNA损伤、微核效应,并导致过氧化氢和氧化亚氮的出现。纳米二氧化钛对细胞的损伤还可以表现为影响细胞内外蛋白质含量和酶活性。Afaq等[7]研究超细二氧化钛(<30nm,用量2mg)对大鼠的毒性时发现,20nm颗粒引起支气管肺泡灌洗液内蛋白质总量、乳酸脱氢酶及葡萄糖6磷酸酶的活性普遍升高。Nurkiewicz等[14]发现,大鼠气管24h滴入1μm的二氧化钛0.1或0.25mg以后,髓过氧化物酶在多形核白细胞中出现。Wang等[3]还发现25和80nm的二氧化钛引起血清丙氨酸转氨酶与血清天冬氨酸转氨酶之比轻微上升,血尿素氮和肌酐水平显著上升。80nm实验组出现血清乳酸脱氢酶和α羟丁酸脱氢酶水平显著上升,而25nm组出现血尿素氮显著上升。

毒性效应机制的探索

目前认为导致毒性的机制主要是纳米颗粒能进入细胞内的线粒体、内质网、溶酶体、高尔基体和细胞核等细胞器内,并且与生物大分子发生结合或催化化学反应,使生物大分子和生物膜的正常立体结构发生改变,导致体内一些激素和重要酶系的活性丧失,或使遗传物质产生突变导致肿瘤发病率升高或促进老化过程。在对于遗传物质的影响研究中,纳米二氧化钛可以引起DNA的氧化损伤,使DNA解旋与断裂。二氧化钛在水环境下,会产生羟基自由基,而羟基自由基可以与DNA发生反应,产生8羟基鸟苷,导致DNA的解旋和断链,从而影响遗传物质DNA的结构和表达。Hirakawa等[26]用纳米二氧化钛作用于一段5′端32P标记的DNA,光照催化反应后,发现DNA的断链多数发生在鸟嘌呤残基上,从而验证了损伤具有G位点针对性。Dunford等[27]用含有纳米二氧化钛的防晒化妆品作用于DNA,介于300~400nm的紫外线照射,通过DNA凝胶电泳分析,发现了DNA的解旋与断裂。Ashikaga等[28]采用超螺旋pBR322作为作用对象,将其与一定浓度的纳米二氧化钛混合,采用波长在365nm左右的黑灯提供紫外光照35.5min,发现25%左右的DNA产生解旋。在同样的实验条件下,如果提高光照的强度与光照时间,DNA的解旋率必然会增加。

青岛晨泰环保,专注于人类生存环境的改善:

是专业从事工业废气恶臭治理、市政设施恶臭治理和室内空气污染治理的高科技公司,是国内空气恶臭控制、治理领域领先的系统集成商和方案解决者,从系统研发、生产制造、功效运行、售后管理等各个环节为客户提供服务保障。公司在高效天然植物液除臭剂产品的技术使用和研发上处于国内领先地位。此外,需要特别强调的是,我公司的是最终将空间中恶臭分子的浓度降低来达到除臭目的,是本质上的治理,而非添加更浓的其他气味进行掩盖,抑或单纯对恶臭加以更大空气量稀释的行为。